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Insufficienza renale acuta

DANNO RENALE ACUTO (AKI) DA INTOSSICAZIONE DA GLICOLE ETILENICO.
UNA DIAGNOSI BIOPTICA

poster

Introduzione

L’ingestione di glicole etilenico è un’importante causa di acidosi metabolica e di danno renale acuto. Il tossico è principalmente contenuto nei prodotti antigelo e la maggior parte delle intossicazioni da glicole etilenico è dovuta all’ingestione accidentale di tali prodotti (Watson WA 2005 [1]). Il tossico viene prontamente assorbito a livello del tratto gastro-enterico e la massima concentrazione nel sangue viene raggiunta in 2-4 ore. Dopo l’ingestione, una reazione ossidativa converte il glicole etilenico prima in glicoaldeide e poi in acido glicolico, acido glicossilico e acido ossalico, che insieme all’acido lattico sono responsabili dell’acidosi metabolica e del danno renale dovuto alla precipitazione tubulare e interstiziale dei cristalli insolubili di ossalato di calcio (Eder AF [2] (full text)Frommer JP [3], Guo C [4]) (Figura 1). Le manifestazioni cliniche sono: depressione del sistema nervoso centrale (simile a quella determinata dall’etanolo), nausea, vomito, tachicardia, ipertensione, edema polmonare con distress respiratorio e insufficienza respiratoria acuta, acidosi metabolica e danno renale (Ting SM [5] (full text)). L’insufficienza renale acuta con oliguria e anuria può insorgere da 24 a 72 ore dopo l'ingestione di glicole etilenico, raramente evolve verso l'ESRD (End stage renal disease), generalmente va incontro a risoluzione in circa 2 mesi. La diagnosi di nefrite tubulo-interstiziale acuta da ossalato viene effettuata con l’esecuzione della biopsia renale, che mostra deposizione nei tubuli e nell’interstizio di cristalli birifrangenti all’esame con la luce polarizzata (Ting SM [5] (full text)Jung Woong Seo [6] (full text)). 

Caso Clinico

Uomo di 40 anni, fumatore, dipsomane. Recente ricovero nell’Unità Operativa di Nefrologia per dispnea ingravescente, oliguria e agitazione psico-motoria. Presentava acidosi metabolica (pH 7,2, HCO3- 9,2 mEq/L, gap anionico 30 mmol/L, lattati 10 mmol/L) e quadro bioumorale di insufficienza renale acuta (creatinina 8,38 mg/dl, urea 73 mg/dl). Per insufficienza respiratoria acuta veniva trasferito in UTIR (Unità di Terapia Intensiva Respiratoria), dove veniva sottoposto ad intubazione oro-tracheale e a trattamento emodialitico in CRRT (Continuos Renal Replacement Therapies). Il paziente presentava miglioramento progressivo della funzione renale e della dinamica respiratoria. Negava assunzione di glicole etilenico ed etanolo. Dopo 3 mesi, seguiva ricovero nella stessa Unità Operativa di Nefrologia per nuovo episodio di AKI (creatinina 35,0 mg/dl, urea 475 mg/dl, oliguria) con acidosi metabolica ad elevato gap anionico (pH 7,1, HCO3- 9,7 mEq/L, gap anionico 28,5 mmol/L, lattati 15 mmol/L), agitazione psico-motoria, pancreatite acuta ed ipertensione arteriosa. Veniva effettuato dosaggio, sebbene dopo qualche giorno dal ricovero, di sostanze di abuso su urine e sangue, risultato negativo. I livelli di complemento risultavano normali e l’autoimmunità negativa, così come l’immunofissazione sierica e urinaria. L’ecografia renale mostrava reni di dimensioni aumentate, di forma globosa, con piramidi slargate ipoecogene e iperecogenicità della corticale di II grado, con assenza di idronefrosi e nefrolitiasi (Figura 2). Veniva sottoposto a sedute emodialitiche e, dopo 2 giorni dall’ingresso in reparto, per crisi convulsive generalizzate e insufficienza respiratoria acuta veniva sottoposto ad intubazione oro-tracheale e trasferimento in UTIR. Eseguite RMN e TC cranio con evidenza di lesioni emorragiche in sede occipitale, suggestive di PRES (Sindrome da encefalopatia posteriore reversibile). Per il recupero della respirazione spontanea seguiva nuovamente trasferimento nella divisione di Nefrologia, dove il paziente presentava progressivo e lento miglioramento degli indici di funzionalità renale, ripresa della diuresi e ripristino del normale equilibrio acido-base. Il paziente negava categoricamente abuso di alcool e ingestione di glicole etilenico. È stata eseguita biopsia renale ecoguidata che ha mostrato la presenza di cristalli nei lumi tubulari renali, birifrangenti alla luce polarizzata e ha permesso di formulare una diagnosi di Nefropatia da ossalati (Figura 3, Figura 4). 

Risultati

L’intervento medico tempestivo e il trattamento emodialitico hanno permesso il recupero della funzionalità renale e la sopravvivenza del paziente. L’AACT (American Academy of Clinical Toxicology) consiglia la terapia emodialitica qualora il paziente presenti deterioramento dei parametri vitali nonostante la terapia intensiva di supporto, acidosi metabolica significativa (pH inferiore a 7.25-7.30) e insufficienza renale o squilibri elettrolitici che non rispondono alla terapia convenzionale (Barceloux DG) [7]. Perciò, in accordo con tali linee guida, il paziente è stato subito sottoposto ad emodialisi, con progressivo miglioramento della funzione renale. Il quadro clinico e i tratti di personalità hanno condotto le successive ipotesi diagnostiche e, in ultimo, l’esecuzione della biopsia renale ha confermato la diagnosi di Nefropatia da ossalato, supportando l’idea dei clinici di una intossicazione da glicole etilenico. Il paziente è stato informato della diagnosi e della tossicità del glicole etilenico. Non ha mai confessato l’assunzione del tossico, ma ha ammesso, al termine del ricovero, disturbi dell’umore, con tono evidentemente depresso. 

Conclusioni

In questo caso clinico la mancanza di dati anamnestici e la facile reperibilità di diverse sostanze tossiche hanno reso difficile la diagnosi eziologica di AKI e acidosi metabolica.

La diagnosi di Nefropatia da ossalati secondaria ad ingestione di glicole etilenico è stata formulata solo dopo l'esecuzione della biopsia renale.

L'indagine bioptica è dunque di grande utilità per la diagnosi eziopatogenetica di AKI da agenti tossici, qualora la storia anamnestica non sia dirimente.

release  1
pubblicata il  04 ottobre 2016 
da Giliberti M., Cianciotta F., Di Leo V., Villani C., Torres D., Pallotta G., De Fino G., Di Palma A.M., Rossini M., Manno C., Gesualdo L., Montinaro V.
(U.O. C. Nefrologia, Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico e Università degli Studi “Aldo Moro” - Bari)
Parole chiave: acidosi metabolica, biopsia renale, emodialisi, glicole etilenico, insufficienza renale acuta intossicazioni
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